Osteoporosi, Donna, Menopausa e Densitometria Ossea

complicanze osteporosi

Parleremo di Osteoporosi, una malattia anch’essa che come vedrete predilige le donne. Ne parleremo esaminando i suoi aspetti

Osteoporosi
Differenza tra osso normale ed osteoporotico (a destra).

fisiopatologici ed i legami con la donna e con la menopausa, analizzando le tecniche diagnostiche più moderne e cercando anche di capire come fare una prevenzione efficace.

L’Osteoporosi è una malattia sistemica caratterizzata da aumento della fragilità ossea e quindi da un maggior rischio di fratture anche per traumi o carichi minimi. Dal punto di vista fisiopatologica questa maggiore debolezza è conseguenza della riduzione della massa ossea e di alterazioni microarchitetturali.

La massa ossea dopo aver raggiunto il suo massimo valore tra i 20 ed i 30 anni, con l’avanzare degli anni va incontro ad una progressiva riduzione. Nella donna questa riduzione diventa più veloce in particolari momenti come particolarmente sono le condizioni di ipoestrogenismo e la menopausa in particolare.

Il raggiungimento di valori critici tali da poter parlare di osteoporosi dipende dal valore del picco massimo di massa ossea raggiunto tra i 20 ed i 30 anni, da fattori genetici (è stato dimostrato un ruolo importante di fattori ereditari), dall’età (l’invecchiamento determina in tutti i soggetti una perdita progressiva di calcio nelle ossa), da malattie (diabete, ipotiroidismo, amenorrea ed ipoestrogenismo), menopausa (molto importante l’epoca di insorgenza).

Queste condizioni fanno si che l’Osteoporosi sia più frequente nel sesso femminile perché proprio nella donna sono più rappresentati i fattori di rischio e perché fra questi la menopausa rimane il momento di maggior determinismo.

Contrariamente a quanto molti pensano l‘osso è una struttura assolutamente dinamica che oltre ad una fase di crescita (vita intrauterina, infantile ed adolescenziale) ha anche un continuo rimodellamento ed adattamento alle diverse esigenze della vita e condizioni dell’organismo costituendo comunque la nostra principale struttura di sostegno, indispensabile per una completa autonoma interazione con l’ambiente.

Una volta finita la fase di accrescimento con la saldatura delle cartilagini articolari il rimodellamento osseo costituisce il motore principale della fisiologia dell’osso e delle sue capacità di adattamento: infatti incessantemente volumi microscopici di tessuto osseo vengono continuamente rimossi e sostituiti da osso di nuova sintesi. Questo processo incessante ha due funzioni: riparazione di microlesioni dovute al carico meccanico che accumulandosi potrebbero minare le capacità di resistenza biomeccanica dello scheletro; garantire una adeguata fonte di calcio quando richiesto.

Questo continuo rimodellamento avviene in specifiche unità funzionali chiamate BMU (Basic Multicellular Unit) alle quali partecipano numerosi tipi cellulari fra i quali gli Osteoclasti (cellule riassorbitive), gli Osteoblasti (cellule neoformative di matrice osteoide che successivamente viene mineralizzata), cellule endoteliali, immunitarie e fibroblasti. Un intero ciclo di riassorbimento ed apposizione di nuovo tessuto osseo dura circa 3-7 mesi essendo la fase riassorbitiva la componente più breve (3-6 settimane). Le BMU svolgono questo continuo lavoro in modo assolutamente asincrono essendo la loro attività legata non solo a stimoli ormonali e biochimici generali ma anche e soprattutto da fattori che hanno origine locale.

La perdita ossea post menopausale.

Nella quarta e quinta decade di vita inizia una progressiva perdita ossea che interessa tutto lo scheletro e prosegue fino a tarda età. Nella donna oltre alla componente legata all’invecchiamento la carenza estrogenica gioca un ruolo indubbiamente molto importante.

La riduzione della massa ossea che caratterizza la carenza ormonale post-menopausale interessa tutto lo scheletro colpendo comunque in modo preferenziale la sua componente trabecolare (quella più interna) dove sono più frequenti i processi di rimodellamento. In termini biomeccanici si assite ad un incremento dei processi riassorbitivi con prevalenza nel BMU dei processi riassorbitivi.

L’andamento della perdita ossea post-menopausale è esponenziale ed avviene principalmente nei primi cinque anni dopo la menopausa. L’iperattività osteoclastica è particolarmente dannosa per lo scheletro perché facilita la completa distruzione delle trabecole (l’impalcatura interna dell’osso) e la resistenza microarchitetturale generale. Le alterazioni elettrolitiche conseguenti attraverso piccole modificazioni adattative del PTH ( Ormone Paratiroideo) determinano un aumento dell’escrezione urinaria di calcio e nello stesso tempo una riduzione del suo assorbimento a livello intestinale con un conseguente stabile bilancio negativo.

Per la verità studi sulla densità minerale ossea in peri menopausa hanno dimostrato un andamento difasico della demineralizzazione ossea: in una fase iniziale si assiste ad una rapida perdita di massa ossea prevalentemente a carico dell’osso trabecolare che dura circa 3-6 anni dalla fine dell’attività ovarica (o dalla castrazione chirurgica) quindi inizia una fase successiva più lenta che può durare fino al termine della vita. La prima determinata dalla carenza estrogenica e per la quale poco o niente serve la supplementazione calcica, la seconda invece più simile alle forme di Osteoporosi tipiche dell’invecchiamento.

La perdita ossea legata all’età invece è indipendente dal clima ormonale e porta ad un progressivamente assottigliamento delle trabecole ed una porosità dell’osso corticale; il tutto sembra legato al determinarsi di una cronica carenza di calcio e vitamina D ed ad una progressiva iperattività delle ghiandole paratiroidi. Inoltre con l’età si riducono le cellule precursori degli osteoblasti e si determinano alterazioni del microcircolo che ostacolano quindi l’apposizione di nuovo tessuto osseo.

Ed a proposito dell’azione di fattori locali la riduzione dell’attività fisica tipica delle età avanzata attraverso la conseguente riduzione di stimoli biomeccanici locali ha anch’essa una grande importanza.

Volendo sintetizzare il ruolo protettito degli estrogeni rispetto al metabolismo osseo possiamo dire che essi determinano:

  • l’apoptosi (autodistruzione) degli osteoclasti e quindi una riduzione della componente riassorbitiva nelle BMU;
  • Riduzione della sensibilità del tessuto osseo all’azione del PTH (ormone con capacità riassorbitiva ossea);
  • Azione permissiva (favorente) l’assorbimento del calcio attraverso l’intestino e contestuale azione riduttiva della sua escrezione a livello renale.

Ma quali sono i sintomi dell’Osteoporosi?

Purtroppo questa malattia ha una sintomatologia praticamente assente (è stata chiamata anche malattia silenziosa) ed i sintomi

complicanze osteporosi
Effetti dell’osteoporosi nel tempo: abbassamento della statura, incurvamento della colonna vertebrale. fratture con limitazione funzionale.

caratterizzati da dolore osseo, modificazioni della statura, frattura si manifestano tardivamente ed in concomitanza delle complicazioni.

Ponete molta attenzione a fratture si verificano in conseguenza di traumi anche minimi, alle fratture del polso o del femore in occasione di piccole cadute. In questi casi sarà sempre opportuno valutare la presenza di una Osteoporosi.

Possiamo riassumere gli effetti dell’Osteoporosi nel tempo con:

  • abbassamento della statura
  • incurvamento della colonna vertebrale
  • eventi fratturativi (colonna, femore, polso) con limitazione funzionale

Quali sono nella donna i fattori di rischio per osteoporosi modificabili?

Sicuramente possono essere modificati:

  • Effetti conseguenti all’ipoestrogenismo (amenorree, deficit ovarico);
  • Iper ed ipotiroidismo;
  • Magrezza
  • Fumo di sigaretta
  • Malattie metaboliche (diabete in particolare)
  • Deficit della Viramina D3;
  • Ridotta attività fisica;
  • Ridotta assunzione di calcio.

Come identificare l’Osteoporosi?

La diagnosi radiografica tradizionale (che mostra la rarefazione del tessuto osseo) è generalmente tardiva ed avviene in concomitanza di eventi traumatici (anche fratturativi) ed in occasioni di indagini fatte per altre patologie.

Una diagnosi più accurata e talvolta abbastanza precoce invece è possibile con le tecniche densitometriche (genericamente raggruppate sotto il nome di Densitometria Ossea) delle quali ne ricordiamo le tre principali:

  • La Minelometria Ossea Computerizzata (MOC) con tecnica DEXA (dual X-ray Adsorptiometry) è una tecnica densitometrica a doppio raggio X introdotta nel 1987 e fornisce informazioni quantitative sulla densità minerale ossea oltre che immagini morfologiche dei segmenti ossei analizzati (generalmente regione lombare e femorale) qualitativamente simili a quelle radiografiche;
  • La Densitometria Ossea ad Ultrasuoni (Ultrasonografia Quantitativa o QUS o MOC-US) è una tecnologica di derivazione aerospaziale (gli astronauti per assenza di gravità hanno un rischio molto elevato di osteoporosi e sono stati i primi ad usare gli ultrasuoni per la valutazione ossea) che misura la velocità di attraversamento osseo degli ultrasuoni e le variazioni subite dall’onda ultrasonica durante tale attraversamento; condotta a livello del calcagno o delle falangi della mano ha il vantaggio di non essere radioattiva, di costare meno e facilitare il monitoraggio delle terapie.
  • La TAC quantitativa ossea (QCT) è riservata a casi particolari sia per il costo che per l’alta dose di radiazioni per il paziente.

Le metodiche ad ultrasuoni trovano un impiego particolarmente utile nella prevenzione e quindi sia in donne piuttosto giovani che nel periodo peri e post menopausale. Nel nostro studio abbiamo una grande esperienza con la tecnica mineralometrica ad ultrasuoni che usa le falangi. L’ultrasonografia Ossea non da solo una informazione quantitativa ma anche una preziosa informazione strutturale qualitativa utile anche a scopo previsionale.

Studi di tipo prospettico hanno dimostrato che la diminuzione della Densità Minerale Ossea (Bone Mineral Density o BMD indicata da queste indagini) è correlata in modo molto significativo ad eventi fratturativi.

Si parla di Osteopenia quando la perdita di calcio è leggera ed ancora non preoccupante, di Osteoporosi quando la perdita è tale da determinare un rischio più o meno grave di frattura (almeno triplo rispetto al soggetto sano). L’Osteopenia è un momento sicuramente più favorevole per effettuare delle terapie e mettere in atto strategie di prevenzione secondaria.

Ma qual’è il parametro interpretativo del referto MOC? La diagnosi si fa sulla base del “T SCORE” cioè valutando quanto i valori ottenuti si discostano da un campione sano di riferimento tra i 25 ed i 30 anni (epoca nella quale l’osso ha la migliore mineralizzazione). Il deviazione rispetto al valore di riferimento viene scientificamente espressa in Deviazioni Standard (SD) e secondo quanto stabilito dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) quando il valore dell’esame è tra +1 e -1 viene considerato normale; tra -1 e – 2,5 si parla di Osteopenia; oltre -2,5 si fa diagnosi di Osteoporosi.

Quali donne devono sottoporsi ad una Densitometria Ossea?

  • Menopausa precoce (Insufficienza Ovarica) o chirurgica
  • Presenza di Endocrinopatie
  • Rischio familiare
  • Irregolarità mestruali (lunghi periodi di amenorrea)
  • Tabagismo (fumo di sigaretta)
  • Magrezza, disturbi nutrizionali
  • Uso di farmaci potenzialmente pericolosi (cortisone, chemioterapici..)

Ci sono anche esami del sangue e dosaggi di alcune particolari sostanze (marcatori) legate al metabolismo osseo che trovano però maggiore utilizzo nell’ambito terapeutico e di monitoraggio della malattia. Tra questi viene ritenuto molto utile il CTX (c-telopeptide terminale del collage e di tipo 1) associato al riassorbimento osseo.

Una forma di demineralizzazione ossea che non risparmia nemmeno le donne è costituita dalle Osteoporosi secondarie conseguenti a prolungata immobilizzazione, a trattamenti medici notoriamente dannosi per l’osso come l’uso prolungato di Corticosteroidi. Il Cortisone e derivati riducono infatti l’apposizione di nuovo osso inibendo gli osteoblastici e danneggiando la matrice connettivale, riducendo l’assorbimento del calcio, stimolando il riassorbimento osseo attraverso un’aumentata sensibilità (attività) degli osteoclasti agli stimoli del PTH (Paratormone). Tra queste forme vanno anche ricordate le Osteoporosi Secondarie ad Endocrinopatie e malattie del Rene: si tratta di gravi demineralizzazioni che possono insorgere nel corso di malattia della Tiroide, delle Paratiroidi (iperparatiroidismo), del Surrene (Cushing), nel Diabete, nell’Insufficienza Renale.

L’Osteoporosi non va confusa con l’Artrosi con la quale può però anche convivere. L’Artrosi è una malattia degenerativa delle articolazioni, strutture giunzionali tra i diversi segmenti ossei, estremamente importanti per il movimento. Nell’Artrosi la cartilagine articolare che riveste le articolazioni e che consente movimenti fluidi e senza attriti è assottigliata o distrutta creando importanti fenomeni infiammatori che coinvolgono l’osso articolare che nel tempo può anche andare incontro a deformazioni. Si tratta di una malattia molto diffusa ma completamente indipendente dall’Osteoporosi. Con il tempo peggiora e limita sempre di più i movimenti delle articolazioni colpite.

Vorrei sottolineare l’importanza della prevenzione alla quale però andrebbe posta molta attenzione nelle età giovanili perché come abbiamo visto è intorno ai 30aa che si raggiunge il picco di massa ossea che costituirà poi una vera risorsa per gli anni a seguire. Una correzione dei fattori rischio anche tardiva è comunque sempre utile ed aiuta eventuali interventi terapeutici.

La carenza di Vitamina D (legata all’esposizione solare) e più frequente di quanto si possa immaginare anche in età molto giovani ed è spesso correlata anche ad una ridotta attività fisica.

Oltre alla componente genetica (si è visto che anche per l’Osteoporosi fattori ereditari sono sicuramente importanti) è innegabile che lo stile di vita e l’alimentazione hanno un ruolo rilevante.

 

DOLORE PELVICO

dolore pelvico

Parliamo in questo articolo delle possibili cause di un dolore localizzato al basso addome (ventre, regione

dolore pelvico nella donna
Infiammazioni, endometriosi, esiti aderenziali ma anche patologie urinarie ed intestinali possono essere causa di dolore pelvico nella donna.

pelvica). Molte donne nella propria vita avvertono, sperimentano almeno una volta un dolore pelvico che può insorgere acutamente oppure decorrere cronicamente per molto tempo.

Questa distinzione basata sulla durata del sintomo è molto importante e può aiutarci nel l’individuazione della causa; proprio da questa quindi partiremo nella nostra analisi.

Il DOLORE PELVICO ACUTO (di breve durata) può essere anche particolarmente intenso e genera sicuramente molta apprensione e spesso richiede una consultazione medica urgente. In occasione di un dolore di questo tipo fate attenzione a queste domande:

  • Siete in fase mestruale?
  • Avete diarrea oppure è da molto tempo che non evacuate (stipsi ostinata)?
  • Urinate normalmente oppure più spesso e con dolore?
  • Avete avuto poco prima un rapporto sessuale?
  • Siete nel periodo ovulatorio?
  • Avete assunto un farmaco?
  • Il dolore persiste più di 30′ dall’esordio?
  • Il dolore è continuo oppure cresce o ha un andamento incostante?
  • Avete un ritardo mestruale o siete in stato di gravidanza?

Rispondere a queste domande vi aiuterà ad essere più consapevoli della situazione e potrà essere di grande aiuto al il vostro medico che con il necessario esame obiettivo potrà nella gran parte dei casi di arrivarere rapidamente ad una rapida diagnosi.

Ma vediamo le principali cause di dolore pelvico acuto:

  1. Colica intestinale o complicazioni di patologie intestinali preesistenti come divertisolite, patologie infiammatorie dell’intestino;
  2. Cistite;
  3. Appendicite;
  4. Rottura o torsione di cisti ovarica;
  5. Scoppio del follicolo con eventuale sanguinamento addominale;
  6. Dispareunia;
  7. Dismenorrea (chiamata anche più correttamente algomenorrea);
  8. Minaccia d’aborto o complicazioni placentari della gravidanza;
  9. Sanguinamento (colliquazione) di un fibroma uterino o sua torsione su eventuale peduncolo.

Come avete visto le cause possono essere diverse e non sempre di origine ginecologica. Talvolta è necessario ricorrere ad accertamenti ematochimici e strumentali: emocromo, esame urine, ecografia pelvica (quando possibile endovaginale) ed addominale sono gli accertamenti di prima istanza.

Il DOLORE PELVICO CRONICO può esordire con un episodio acuto oppure con modesti sintomi ad andamento intermittente o subcontinuo. Spesso è meno allarmante per il paziente e se non determina esacerbazioni acute conduce frequentemente ad una tardiva consultazione medica.

Quando avvisate un dolore cronico, cioè presente da molto tempo a livello del basso addome (pelvi) fate attenzione se:

  • Il dolore è associato o è insorto in concomitanza con disturbi intestinali o urinari?
  • Nello stesso periodo avete notato debolezza, dimagramento?
  • Il vostro addome mostra modificazioni (vi appare ad esempio più gonfio)?
  • In qualche modo c’è un’associazione o esacerbazione con le mestruazioni oppure con i rapporti sessuali?
  • Nello stesso periodo avete iniziato ad assumere dei farmaci?
  • Siete state operate precedentemente oppure avete subito dei traumi?

Il dolore pelvico cronico è certamente più insidioso ed ha cause anch’esso molto diverse; tra queste citiamo quelle più frequenti nella donna:

  1. Malattie croniche dell’intestino;
  2. Endometriosi;
  3. Malattie del sistema urinario;
  4. Malattia infiammatoria pelvica (PID);
  5. Cisti ovariche;
  6. Fibromi uterini;
  7. Tumori ginecologici;
  8. Tumori non ginecologici.

Un dolore cronico quindi, anche di modesta entità non va mai sottovalutato. In questi casi gli accertamenti sono molto numerosi e vengono stabiliti dopo la consultazione medica specialistica. Oltre ad i più comuni esami ematochimici possono essere necessarie indagini infettivologiche, endoscopiche, di radiologia e la valutazione di markers tumorali.

Quando l’orientamento è in senso ginecologico la visita ginecologica è certamente il momento più importante a fini diagnostici. Talvolta accanto ad essa trovano particolare utilità;

  • Emocromo, VES, PCR, esame urine con urinocoltura, ricerca sangue occulto nelle feci (eventuale ricerca parassiti)
  • Ecografia pelvica;
  • Tampone vaginale;
  • CA 125 ed HE4 (quest’ultimo in presenza di formazioni cistiche ovariche);
  • Risonanza Magnetica Nucleare in presenza di masse di origine incerta o in fase pre-operatoria (stadiazione);
  • Laparoscopia.

L’endometriosi è molto frequente e colpisce particolarmente donne giovani in età riproduttiva; è inoltre tra le principali cause di sterilità ed infertilità. Il mio consiglio quindi è quello di tenerla sempre nella dovuta considerazione in donne anche giovanissime.

 

Gli ASPETTI TERAPEUTICI del dolore pelvico non fanno parte degli scopi che questo articolo si prefigge e quindi qualora vi interessassero vi rimandiamo alle altre sezioni del sito dove troverete la trattazione delle singole patologie.

 

CADUTA DEI CAPELLI NELLA DONNA

alopecia androgenica donna

I capelli costituiscono da sempre senza alcun dubbio una delle componenti estetiche principali per la donna di

alopecia androgenica donna
La caduta dei capelli nella donna vede spesso l’ alopecia androginica come causa principale.

qualsiasi età e purtroppo sono molte le occasioni nella quali si ha una loro caduta eccessiva tale da portare a quell’eccessivo diradamento chiamato anche alopecia; condizione che generalmente si differenzia da quella maschile perché interessa principalmente la zona centrale del cuoio capelluto.

Come per l’uomo è innegabile l’importanza di fattori genetici ereditari, nutrizionali ed immunologici; come anche rivestono un ruolo importante anche specifiche patologie dermatologiche; ma le caratteristiche “di genere” di questa patologia trovano la loro origine senz’altro in fattori endocrinologici e particolarmente nei livelli di estrogeni ed androgeni.

Gli estrogeni hanno sicuramente un ruolo protettivo ed una loro caduta potrebbe esporre ad una diminuita resistenza e crescita dei capelli; ciò potrebbe spiegare ad esempio l’accentuata caduta dei capelli che alcune donne notano dopo il parto e durante l’allattamento o dopo la menopausa.

Non tratteremo le cause dermatologiche e farmacologiche (anche alcuni farmaci possono danneggiare la crescita dei capelli) e ci soffermeremo sull’aspetto endocrinologico, motivo per il quale molte donne con caduta dei capelli si rivolgono al ginecologo.

Oltre alla caduta degli estrogeni che spesso si ha in condizioni di forte dimagramento e di amenorrea (prolungata assenza delle mestruazioni) si riconoscono come condizioni più frequenti i disturbi tiroidei e gli iperandrogenismi.


TIROIDE E CUTE

È ben noto come un normale trofismo cutaneo dipenda da una normale funzione tiroidea. Gli ormoni tiroidei infatti regolano il metabolismo della cute e dei suoi annessi (peli, capelli ed unghie) attraverso l’intervento su consumo di Ossigeno e sintesi proteica.

L’ipotiroidismo è la condizione tiroidea più frequentemente associata a diradamento, fragilità e caduta dei capelli alle quali si associano spesso alterazioni ungueali. La Tiroidite di Haschimoto è la causa più frequente di ipotiroidismo nella donna.


ANDROGENI E CADUTA DEI CAPELLI

Mentre gli estrogeni come abbiamo già detto hanno un effetto protettivo dando un segnale proliferativo ai capelli gli androgeni, il Testosterone ed in particolare il suo metabolica intracellulare diidrotestosterone hanno un effetto anti S proliferativo.

Infatti, seppure indispensabili per lo sviluppo della pilificazione di tipo sessuale gli androgeni quando in eccesso o leggermente aumentati (in soggetti geneticamente più sensibili) determinano il danno del cuoio capelluto. L’alopecia femminile può insorgere talvolta anche rapidamente e colpisce tipicamente la parte apicale mediana progredendo secondo stadi ben codificati e rappresentati dalla “Scala di Ludwing” (Fig. 1).

Classificazione Alopecia Femminile
Classificazione Dell’Alopecia Femminile secondo LUDWING.

La progressiva involuzione del bulbo pilifero che talvolta determina la calvizie dipende dal diidrotestosterone (5DHT), metabolica attivo intracellulare del testosterone (T) che raggiungiunto il nucleo determina la sintesi di un messaggio antiproliferativo. La conversione del Testosterone in Diidrotestosterone avviene attraverso l’azione di un enzima chiave chiamato 5 alfa reduttasi.

MALATTIE ENDOCRINE FEMMINILI

Le condizioni ormonali più frequentemente associate a caduta dei capelli nella donna sono:

  • Tiroidite di Haschimoto
  • Policistosi Ovarica e Micropolicistosi Ovarica
  • Iperfunzione surrenalica

LA TERAPIA ENDOCRINOLOGICA

Premesso che la terapia endocrinologica dell’alopecia femminile (caduta dei capelli) non può prescindere dalla correzione di eventuali errori nutrizionali o dalla cura di eventuali patologie autoimmuni o dermatologiche associate ad aumentata perdita dei capelli, è importante sapere che essa mira a due obiettivi principali: correggere un eventuale deficit estrogenico, ridurre l’azione degli androgeni.

Tralasciando le modalità per integrare la quota estrogenica, abbiamo visto come particolarmente in soggetti predisposti geneticamente anche livelli normali degli androgeni possano determinare un danno del capello. La donna produce in modo del tutto fisiologico una certa quantità di androgeni che derivano principalmente dall’ovaio e dal surrene; essi non solo sono alla base della sintesi degli stessi estrogeni ma la quota che sfugge a questa conversione è indispensabile per molte funzioni fisiologiche dell’organismo e tra queste la sessualità. In alcune condizioni questa quota androgenica aumenta ed oltre a determinare ipertricosi ed irsutismo può causare caduta dei capelli, la così detta alopecia androgenica

La terapia endocrinologia può ridurre i livelli degli androgeni attraverso molteplici punti di attacco:

  • Riducendo la sintesi degli androgeni a livello ovarico e/o surrenalico;
  • Incrementando la proteina di trasporto nel sangue degli ormoni sessuali (la Sex Hormone Binding Globulin o SHBG prodotta nel fegato) e facendo in modo quindi che gli androgeni rimangano legati ad essa e siano meno disponibili per l’azione periferica;
  • Inibendo l’azione della 5 alfa-reduttasi, enzima che trasforma il Testosterone nel suo metabolica attivo Diidrotestosterone;
  • Bloccando i recettori citoplasmatici per il Diidritestosterone ed evitando quindi la sua azione a livello nucleare.

La pillola contraccettiva, quando non controindicata, si è dimostrata spesso molto utile; in effetti essa incrementa la SHBG e determina un riduzione della sintesi ovarica degli androgeni; alcune formulazioni (es. Diane) inoltre presentano un progestinico (Ciproterone) che aggiunge un’azione antagonistica a livello recettoriale per il Diidrotestosterone.

Accanto a questa negli ultimi anni sono emersi integratori come l’Inositolo, il Mioinositolo ad il Chiroinosito che migliorando il metabolismo dell’insulina riescono a ridurre la componente androgenica di origine ovarica.

La Finasteride (Propecia) riduce l’attività della 5 alfa-reduttasi ma mentre è controindicata nelle donne per il rischio malformativo in caso di gravidanza; anche lo Spironolattone (diuretico) è dimostrato attivo ma non è scevro da effetti collaterali e non è registrato per questa indicazione.

Molto interessante si è dimostrato l’utilizzo della Serenoa Repens, un prodotto di origine naturale per molti anni ed ancora oggi utilizzato nell’ipertrofia prostatica; la sua azione si esplicherebbe sia riducendo l’attività della 5-alfa-reduttasi sia competendo per il recettore citoplasmatico del Diidrotestosterone.

La terapia endocrinologia dell’alopecia femminile ed in particolare di quella con componente androgenica è efficace e può dare ottimi risultati. Per ottenere i migliori risultati va iniziata più precocemente possibile. Richiede sempre una adeguata consultazione medica ed un costante monitoraggio.

 

TIROIDITE DI HASHIMOTO E DONNA.

La TIROIDITE DI HASHIMOTO chiamata anche Tiroidite Cronica Linfocitaria e Tiroidite Cronica Autoimmune, è una infiammazione della Tiroide su base autoimmune ed a decorso clinico cronico molto frequente nella popolazione generale e con una particolare predilezione per il sesso femminile.

FIG.1: localizzazione e rapporti anatomici della Tiroide

Considerata la più frequente malattia endocrina della Tiroide ha in effetti una EPIDEMILOGIA con una alta prevalenza femminile ed una incidenza che cresce progressivamente con l’età (molto rara infatti in età infantile).

Descritta per la prima volta nel 1912 dal Dott. Hakuru Hashimoto questa malattia tiroidea è caratterizzata a livello istologico da una infiltrazione linfocitaria che porta progressivamente adbuna compromissione della produzione ormonale e quindi a determinare un ipotiroidismo spesso ingravescente.

L’ORIGINE riconosce probabilmente molteplici fattori scatenanti, genetici ed ambientali che arriverebbero a determinare una risposta anomala del sistema immunitario in senso auto aggressivo (autoimmune) contro il tessuto tiroideo.

La componente genetica ereditaria è talmente importante che è si osserva spesso un’aggregazione familiare; infezioni virali, traumi, gravidanze, eccessiva ingestione di iodio e selenio, fumo di sigaretta sono stati ipotizzati come fattori ambientali ma non vi sono per ciascuno di essi delle certezze assolute.

Il meccanismo fisiopatologico si baserebbe su una iniziale esposizione di antigeni tiroidei conseguente ad insulto esterno; questi antigeni, in soggetti geneticamente predisposti, indurrebbero una anomala risposta immunitaria con attivazione di anticorpi e cellule dell’infiammazione con i Tireociti; il passo successivo è la progressiva riduzione delle unità funzionali e l’ipotiroidismo.

La Tiroidite di Hashimoto è quindi una tipica malattia autoimmune con produzione di anticorpi la cui identificazione nel sangue contribuisce come vedremo anche all’identificazione diagnostica (Tireoglobulina, Perossidasi Tiroidea); questo giustifica anche la sua possibile associazione con altre malattie autoimmuni.

TAB.1: principali sintomi della Tiroidite di Hashimoto nella donna adulta.

I SINTOMI dipendono principalmente dalla progressiva riduzione della produzione degli ormoni tiroidei e dal fatto che questi controllano praticamente ogni funzione ed organo del nostro organismo. Praticamente assenti all’esordio della malattia, diventano progressivamente più evidenti con il peggiorare del l’ipotiroidismo: a livello cardiovascolare si può avere bradicardia ed ipotensione; a livello nervoso stanchezza, apatia, riflessi rallentati; a livello gastrointestinale costipazione (stipsi); le alterazioni del metabolismo possono anche determinare modificazioni della temperatura corporea, della glicemia e dei lipidi, raccolta localizzata di liquidi (mixedema) ed incremento ponderale, pelle e secca. Nella donna inoltre annoveriamo irregolarità mestruali e frequenti insuccessi riproduttivi. Un elenco dei sintomi della Tiroidite di Hascimoto nella donna adulta è riportato in TAB.1

Mentre molti pazienti adulti affetti da Tiroidite di Hashimoto mantengono una normale funzione tiroidea per lungo tempo e quindi godono di un altrettanto lungo periodo di benessere (asintomatici con riscontro della malattia puramente occasionale), la rara insorgenza della malattia in epoca giovanile può determinare seri danni allo sviluppo psico-fisico dei soggetti colpiti.

Il DECORSO CLINICO della Tiroidite Cronica Autoimmune è veramente molto variabile. Solo il 20% dei pazienti presenta sintomi di ipotiroidismo all’esordio e come abbiamo accennato molti di essi mantengono a lungo una buona funzionalità della ghiandola tiroidea (eutiroidismo). Spesso le fasi iniziali della malattia non vengono identificate e malesseri molto attenuati confusi con altre patologie. L’esordio talvolta può anche essere caratterizzato da una fase di ipertiroidismo. Con il progredire della malattia e quindi della distruzione ghiandolare la sintomatologia diventa più evidente ma è praticamente impossibile stabilire la velocità di questa progressione che a volte può anche subire brusche accelerazioni. Spesso la Tiroide su stimolazione compensatoria del TSH (un piccolo ormone proteico prodotto dall’Ipofisi) tende ad ingrandirsi e formare il GOZZO TIROIDEO, condizione considerata molto caratteristica della tiroidite autoimmune cronica ma nelle fasi più tardive sono più frequenti anche quadri ghiandolari di atrofia (riduzione volumetrica) e nodularietà.

TAB.2: malattie talvolta associate alla Tiroidite di Hashimoto nella donna adulta.

La natura autoimmune della malattia predispone e giustifica la frequente ASSOCIAZIONE CON ALTRE MALATTIE che riconoscono un identico danno immunitario: come riportato in Tab 2 ricordiamo tra queste il Lupus Sistemico Eritematoso, vitiligine, Morbo Celiaco, Diabete, Orticaria Idiopatica Cronica, Malattia di Addison (insufficienza surrenalica), Artrite Reumatoide. Nella donna, dove le malattie autoimmuni sono piu frequenti queste associazioni assumono un rilievo molto importante e tra queste va ricordata la possibilità di sviluppare una Insufficienza Ovarica Prematura (POF).

Alcuni tumori come il Linfoma ed il Carcinoma Papillifero della Tiroide sarebbero più frequenti in pazienti affetti da Tiroidite Cronica di Hascimoto.

La DIAGNOSI si basa ovviamente sull’identificazione dei sintomi tipici (la presenza di un gozzo con astenia, tendenza ad ingrassare, irregolarità mestruali costituiscono ad esempio un quadro molto suggestivo) e sulla dimostrazione dell’ipotiroidismo tramite i dosaggi ormonali ematici. A questo proposito solitamente vengono dosati il Tireotropin Stimulating Hormone (TSH), la frazione libera della Triiodiotironina (FT3) e della Tetraiodotironina (FT4) in associazione alla valutazione degli anticorpi (AC) anti Perossidasi (ATPO) e Tireoglobulina (TGAB).

FIG.2: l’ecografia ha un ruolo molto importante della diagnostica della Tiroidite di Hashimoto.

L’ecografia della Tiroide (possibilmente con tecnica color-doppler) ha assunto un ruolo diagnostico di grande importanza nella Tiroidite di Hashimoto e praticamente ha fatto scomparire la necessità della scintigrafia in questi pazienti. L’ecografia fornisce informazioni su sede e volume della Ghiandola Tiroidea ma particolarmente ne descrive la struttura e la vascolarizzazione consentendo anche di identificare noduli a rischio meritevoli di agoaspirato per studio citologico. Mi preme sottolineare a proposito di queste valutazioni ormonali ed anticorpali che il monitoraggio dei livelli anticorpali (che rimangono praticamente permanenti come ricordo immunologico) viene ritenuto oggi di scarso interesse clinico tranne forse nei casi di poliabortività.

 

Venendo al TRATTAMENTO della Tiroidite Cronica di Hashimoto (tiroidite cronica autoimmune o tiroidite linfocitaria) questo deve tener conto dei sintomi, della presenza eventuale di un gozzo, dei livelli del TSH e degli ormoni tiroidei (FT3 FT4) circolanti nel sangue. Lo scopo della terapia è quello di compensare il deficit ormonale ed evitare la progressione del gozzo e migliorare fino a far scomparire l’eventuale sintomatologia presente.

Il farmaco più usato è la Levotiroxina in singola dose giornaliera al mattino lontano dai pasti (solitamente almeno mezz’ora prima della colazione) iniziando con una dose che tiene conto della massa corporea, come già detto dei livelli ormonali, della presenza di altre malattie e di un eventuale stato di gravidanza.

Recenti studi hanno dimostrato che la somministrazione di Levotiroxina a scopo profilattico a basso dosaggio in pazienti eutiroidee sembra prevenire l’evoluzione verso il gozzo ed i livelli anticorpali con effetti positivi anche sulla fertilità; mancano però valutazioni degli eventuali benefici a distanza.

Molto spesso il dosaggio della Levotiroxina deve essere adattato progressivamente al singolo paziente e gli aggiustamenti richiedo tempi adeguati e mai troppo rapidi; inoltre la terapia una volta intrapresa va proseguita generalmente per tutta la vita.

Davvero molto interessante la possibilità offerta dall’intervento nutrizionale con supplementazione di Selenio. È noto infatti come il Selenio sia importante nella modulazione dell’infiammazione e della risposta immunitaria e come gli enzimi che mantengono l’omeostasi della Tiroide siano dipendenti da questo importante nutriente. Uno studio che ha investigato gli effetti della supplementazione di Selenio in pazienti affetti da Tiroidite di Haschimoto ha evidenziato dopo 6 mesi una significativa riduzione dei livelli anticorpali.

La terapia chirurgica è da riservarsi ai soli casi di gozzo importante, tale ad esempio da dare sensazione di dolore o oppressione alla gola, problemi alla deglutizione o alla respirazione in certe circostanze; anche la presenza di alterazioni strutturali sospette per degenerazione carcinomatosa è un’indicazione chirurgica.

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