Per molto tempo l’attenzione si è concentrata soprattutto sull’ovaio: irregolarità mestruali, mancata ovulazione, acne, aumento della peluria e difficoltà nel concepimento. Oggi sappiamo che questa visione è incompleta. In molte donne con PCOS una parte importante del problema si trova infatti al di fuori dell’ovaio e riguarda il metabolismo, in particolare il rapporto tra insulina, tessuto adiposo e produzione di androgeni.

Da questa evoluzione concettuale nasce una proposta sempre più condivisa in ambito scientifico: parlare non solo di PCOS, ma di PMOS (Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome), una definizione che sottolinea in modo più preciso la natura metabolico-endocrina della condizione.

È proprio su questo terreno che negli ultimi anni si è sviluppato l’interesse per gli inositoli, sostanze naturalmente presenti nell’organismo che intervengono nei meccanismi di segnalazione dell’insulina.

Il loro utilizzo si è progressivamente diffuso nella PCOS/PMOS e oggi il myo-inositolo viene studiato anche in gravidanza, soprattutto per il possibile ruolo nella prevenzione e nel controllo delle alterazioni del metabolismo glucidico.

Ma cosa sappiamo realmente?

PCOS E PMOS: NON E’ SOLTANTO UN PROBLEMA DELLE OVAIE

Il nome stesso può trarre in inganno. La sindrome dell’ovaio policistico non è semplicemente la presenza ecografica di tante piccole cisti ovariche disposte prevalentemente lungo il suo margine più supoerficiale (corticale). È una condizione endocrino-metabolica complessa, nella quale possono combinarsi alterazioni dell’ovulazione, eccessiva produzione o attività degli androgeni e caratteristiche morfologiche ovariche.

La nuova definizione di PMOS nasce proprio dall’evidenza che, in una quota rilevante di pazienti, il driver principale non è l’ovaio ma il metabolismo insulinico. A tutto questo frequentemente si associa una condizione chiave: la resistenza all’insulina.

L’insulina è l’ormone prodotto dal pancreas che permette al glucosio di essere utilizzato dalle cellule. Quando i tessuti diventano meno sensibili alla sua azione, l’organismo compensa producendo quantità maggiori di insulina. Si sviluppa così una condizione di iperinsulinemia compensatoria. Ed è qui che metabolismo e funzione ovarica cominciano a intrecciarsi.

TROPPA INSULINA FA MALE ALL’OVAIO

L’insulina non controlla soltanto la glicemia. Quando è presente in concentrazioni elevate può contribuire ad aumentare la produzione ovarica di androgeni e a ridurre nel fegato la produzione della SHBG, la proteina che lega gli ormoni sessuali nel sangue.

La conseguenza può essere una maggiore disponibilità di androgeni biologicamente attivi. Si crea così un possibile circolo vizioso: insulino-resistenza → aumento dell’insulina → maggiore attività androgenica → alterazione della funzione ovarica.

Questo meccanismo aiuta a comprendere perché alcune donne con PCOS/PMOS presentino contemporaneamente irregolarità mestruali, difficoltà ovulatorie, acne o irsutismo e tendenza all’aumento del grasso addominale.

E spiega soprattutto perché, in queste pazienti, occuparsi soltanto dell’ovaio può non essere sufficiente.

L’INSULINO-RESISTENZA PUO’ ESSERE PRESENTE ANCHE NELLE DONNE MAGRE

Un altro concetto importante è che PCOS e insulino-resistenza non riguardano esclusivamente le donne con obesità.

Il sovrappeso e, soprattutto, l’accumulo di grasso viscerale addominale possono certamente peggiorare la sensibilità insulinica. Tuttavia alterazioni dell’azione dell’insulina possono essere presenti anche in donne normopeso.

Per questo la valutazione della donna con PCOS/PMOS deve andare oltre peso e BMI. Anamnesi familiare per diabete, circonferenza addominale, pressione arteriosa, profilo lipidico e metabolismo glucidico contribuiscono a definire il profilo metabolico individuale e il rischio futuro.

La PCOS/PMOS, infatti, non riguarda soltanto mestruazioni e fertilità: può accompagnarsi a un rischio maggiore di alterata tolleranza glucidica, diabete tipo 2 e altri fattori di rischio cardiometabolico.

L’ENTRATA IN GIOCO DEGLI INOSITOLI

Gli inositoli sono molecole naturalmente presenti nell’organismo e negli alimenti. Tra le diverse forme esistenti, quelle maggiormente studiate nella PCOS/PMOS sono il myo-inositolo MI e il D-chiro-inositolo DCI.

Entrambi partecipano, con funzioni differenti, alle vie intracellulari attraverso le quali l’insulina trasmette i propri segnali. Da qui nasce l’idea di utilizzarli nella PCOS/PMOS come sostanze ad azione insulino-sensibilizzante.

È un cambiamento concettuale importante: non intervenire esclusivamente sulla conseguenza ginecologica della sindrome, ma agire su uno dei meccanismi metabolici che la sostengono.

Nella pratica clinica, l’esperienza maturata negli ultimi 15 anni ha mostrato come gli inositoli possano rappresentare uno strumento utile soprattutto quando integrati in un percorso più ampio, che includa modifiche dell’alimentazione e dello stile di vita.

Cosa possiamo aspettarci dagli inositoli?

Negli ultimi anni numerosi studi hanno valutato myo-inositolo, D-chiro-inositolo o loro associazioni nelle donne con PCOS/PMOS.

I risultati suggeriscono possibili effetti favorevoli su alcuni parametri metabolici e ormonali, in particolare quelli correlati alla sensibilità insulinica. Alcuni studi hanno inoltre osservato effetti sulla regolarità mestruale e sull’ovulazione.

Occorre però evitare un errore frequente nel mondo degli integratori: trasformare risultati promettenti in certezze terapeutiche.

La revisione sistematica realizzata per le Linee guida internazionali sulla PCOS 2023, comprendente 30 studi randomizzati e 2.230 donne, conclude che esistono segnali di beneficio per alcuni parametri metabolici, ma che complessivamente le evidenze sull’efficacia degli inositoli rimangono ancora limitate e non sempre concordanti.

Per questo gli inositoli possono trovare spazio all’interno di una strategia personalizzata, ma non sostituiscono automaticamente alimentazione, attività fisica, controllo del peso quando necessario o farmaci indicati in specifiche condizioni cliniche.

UN CAMBIAMENTO DI PARADIGMA PER CONTRACCETTIVI E METFORMINA

L’introduzione degli inositoli nella pratica clinica ha contribuito anche a un cambiamento più ampio dell’approccio terapeutico.

Per molti anni, nella gestione della PCOS/PMOS, il contraccettivo orale estroprogestinico è stato spesso considerato una prima linea quasi automatica, soprattutto per la gestione dei sintomi iperandrogenici e della irregolarità mestruale. Parallelamente, si è assistito in alcuni contesti a un uso estensivo della metformina, talvolta indipendentemente da una chiara indicazione metabolica.

L’evoluzione delle conoscenze ha progressivamente portato a una maggiore cautela in entrambi gli approcci.

Oggi il focus si è spostato verso una medicina più personalizzata, in cui:

• il contraccettivo orale non è più una risposta universale
• la metformina viene riservata a profili metabolici specifici
• gli inositoli si inseriscono come possibile supporto fisiologico del metabolismo insulinico

In questo contesto, il concetto di PMOS aiuta a leggere meglio la complessità del quadro clinico.

INOSITOLO O METFORMINA?

È un confronto frequente, ma probabilmente mal posto. La metformina dispone di una documentazione clinica più consolidata nel trattamento delle alterazioni metaboliche associate alla PCOS/PMOS e le attuali linee guida le attribuiscono un ruolo più definito, soprattutto in determinate pazienti.

Gli inositoli presentano però una caratteristica interessante: sono generalmente ben tollerati e, nella pratica clinica, possono essere utilizzati anche in associazione a interventi sullo stile di vita con buona aderenza.

Non dobbiamo quindi pensare a una competizione tra “farmaco” e “integratore”.

NON TUTTI GLI INTEGRATORI SONO UGUALI

Il successo commerciale degli inositoli ha prodotto un’enorme quantità di formulazioni. Myo-inositolo, D-chiro-inositolo, differenti associazioni tra i due, acido folico e numerosi altri micronutrienti vengono proposti in combinazioni e dosaggi molto diversi.

Ma “integratore” non significa automaticamente “efficace” e soprattutto non significa che tutte le formulazioni siano equivalenti.

Le stesse linee guida internazionali sottolineano che, allo stato attuale delle conoscenze, non esistono evidenze sufficientemente solide per raccomandare universalmente una specifica forma, dose o combinazione di inositoli.

È quindi preferibile evitare il fai-da-te e inserire l’eventuale integrazione in una valutazione clinica complessiva.

DALLA PCOS-PMOS ALLA GRAVIDANZA. LA NUOVA FRONTIERA

L’interesse per il myo-inositolo ha ormai superato i confini della PCOS/PMOS.

La gravidanza è fisiologicamente caratterizzata da una progressiva riduzione della sensibilità all’insulina. È un adattamento necessario per garantire al feto un’adeguata disponibilità di nutrienti, ma in alcune donne questo equilibrio si altera fino alla comparsa del diabete gestazionale.

Proprio per le sue implicazioni nelle vie di segnalazione insulinica, il myo-inositolo è stato studiato come possibile strumento di prevenzione metabolica.

I dati più recenti sono interessanti. Una meta-analisi pubblicata nel 2026, comprendente 12 studi randomizzati e 4.765 donne, ha rilevato nelle donne che assumevano myo-inositolo in gravidanza o nel periodo preconcezionale una riduzione relativa di circa il 44% del rischio di sviluppare diabete gestazionale rispetto ai gruppi di controllo.

È un risultato rilevante, che rafforza l’interesse scientifico verso questa molecola.

Non significa tuttavia che tutte le donne in gravidanza debbano assumere automaticamente myo-inositolo. Occorre ancora definire con maggiore precisione quali pazienti possano beneficiarne maggiormente, quali siano i dosaggi ottimali e quale debba essere la durata dell’integrazione.

UN FILO COMUNE: IL METABOLISMO DELL’INSULINA

Ed è forse questo l’aspetto più interessante della storia degli inositoli. Siamo partiti dall’ovaio policistico e siamo arrivati alla gravidanza, ma il filo conduttore è rimasto lo stesso: l’insulina.

Nella PCOS/PMOS l’insulino-resistenza può contribuire all’iperandrogenismo e alle alterazioni ovulatorie. In gravidanza l’aumento fisiologico dell’insulino-resistenza può, nelle donne predisposte, favorire la comparsa del diabete gestazionale.

Gli inositoli sono diventati oggetto di crescente interesse proprio perché intervengono nei sistemi intracellulari coinvolti nella risposta all’insulina.

È anche un esempio di come sia cambiato il nostro modo di guardare alla ginecologia: ovaio, tessuto adiposo, pancreas, fegato e metabolismo non sono compartimenti separati, ma parti dello stesso sistema.

PCOS/PMOS: curare la donna, non soltanto l’ovaio

La sindrome dell’ovaio policistico rimane una condizione estremamente eterogenea. Non esiste un’unica PCOS/PMOS e, soprattutto, non esiste un unico trattamento valido per tutte.

In alcune donne il problema principale è l’irregolarità mestruale; in altre l’iperandrogenismo, l’infertilità, il sovrappeso o l’insulino-resistenza. Spesso questi aspetti si sovrappongono.

Gli inositoli rappresentano uno degli strumenti oggi disponibili e hanno contribuito ad attirare l’attenzione su una componente della PCOS/PMOS per troppo tempo sottovalutata: quella metabolica.

Il loro impiego deve però rimanere razionale, personalizzato e basato sulle evidenze disponibili.

Letture consigliate

1. Teede HJ et al. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Human Reproduction, 2023.
2. Fitz V et al. Inositol for Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to Inform the 2023 Update of the International Evidence-based PCOS Guidelines. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2024.
3. International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome, Monash University, 2023.
4. The effect of myo-inositol supplementation on gestational diabetes mellitus prevention: a systematic review and meta-analysis, 2026. Am J Obstetrics Gynecology, 2026

L'articolo OVAIO POLICISTICO: INSULINA E RUOLO DEGLI INOSITOLI, dalla PCOS-PMOS alla GRAVIDANZA proviene da Studio Medico Dott. Di Prospero.

Un recente articolo pubblicato da The Lancet propone infatti una nuova denominazione: PMOS — Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome.

Secondo gli autori, il termine PCOS non descriverebbe più in modo adeguato una condizione clinica molto più complessa di quanto si pensasse in passato. La nuova sigla intende evidenziare la natura endocrina, metabolica e sistemica della sindrome, superando un riferimento considerato troppo limitato all’ovaio e alla presenza di multiple “cisti”, che in realtà sono follicoli immaturi.

L’intento scientifico appare chiaro e per molti aspetti condivisibile. Oggi nessun endocrinologo ginecologo serio considera più la PCOS una semplice alterazione ovarica. Da molti anni sappiamo che questa sindrome può associarsi a insulino-resistenza, obesità viscerale, alterazioni metaboliche, infiammazione cronica di basso grado, aumentato rischio cardiovascolare, disturbi riproduttivi e problematiche psicologiche.

Allo stesso modo, da tempo la terapia non si limita più alla prescrizione di una pillola estroprogestinica. Alimentazione, attività fisica, riduzione dell’insulino-resistenza e interventi sul metabolismo sono ormai parte integrante dell’approccio moderno alla sindrome. Anche il ruolo delle pillole contraccettive è stato progressivamente ridimensionato, riconoscendone l’utilità solo in specifici contesti clinici.

In realtà, chi si occupa da anni di endocrinologia ginecologica aveva già compreso tutto questo molto prima della pubblicazione dell’articolo di The Lancet. Personalmente, come ginecologo endocrinologo, ho vissuto questa evoluzione culturale direttamente nella pratica clinica e nella ricerca scientifica, occupandomi già molti anni fa di insulino-resistenza e dei suoi rapporti con la funzione ovarica. Ed è proprio per questo che il nuovo nome PMOS merita anche una riflessione critica.

La domanda infatti non è soltanto se il termine PCOS fosse perfetto oppure no. Probabilmente non lo era. La vera domanda è un’altra: era davvero necessario cambiare completamente nome a una sindrome già definita, conosciuta e studiata in tutto il mondo? Il rischio concreto è quello di generare nuova confusione, sia tra i medici sia tra le pazienti.

L’obesità, ad esempio, è estremamente frequente anche in donne con ovaie perfettamente normali e con fertilità conservata. Allo stesso modo, le malattie tiroidee autoimmuni rappresentano condizioni molto diffuse nella popolazione femminile indipendentemente dalla presenza di PCOS. Se allarghiamo progressivamente i confini della sindrome includendo qualunque alterazione endocrina o metabolica, il rischio è quello di creare una categoria sempre più ampia, meno definita e forse persino meno utile dal punto di vista clinico.

In fondo, la parola “sindrome” indicava già da sola un insieme eterogeneo di manifestazioni cliniche variabili. Era quindi davvero indispensabile introdurre un nuovo acronimo internazionale? Oppure stiamo assistendo anche a una trasformazione culturale, comunicativa e forse persino strategica della medicina contemporanea? Sono interrogativi legittimi.

CAMBIARE IL NOME DI UNA MALATTIA NON E’ MAI UN ATTO NEUTRO.

Cambiare il nome di una malattia, significa ridefinire identità cliniche, criteri culturali, percezione sociale, priorità di ricerca e spesso anche mercati terapeutici. Ed è inevitabile chiedersi quale sarà il punto di arrivo di questa evoluzione.

L’impressione è che oggi la medicina tenda sempre più a interpretare condizioni molto diverse tra loro all’interno di grandi reti metaboliche e infiammatorie comuni. Questo approccio può certamente produrre vantaggi importanti, favorendo una visione meno settoriale della paziente. Tuttavia esiste anche il rischio opposto: quello di diluire progressivamente i confini biologici delle singole malattie fino a creare definizioni estremamente ampie e talvolta difficili da delimitare.

Naturalmente sarebbe ingenuo negare che la PCOS — o PMOS — rappresenti davvero una condizione complessa, multisistemica e meritevole di attenzione precoce. Sarebbe altrettanto sbagliato sottovalutare il ruolo dell’insulino-resistenza, dell’alimentazione, della prevenzione cardiovascolare o dell’attività fisica. Tutto questo è noto e scientificamente documentato da molti anni.

Ma proprio perché queste conoscenze erano già consolidate, il dibattito aperto da The Lancet non dovrebbe limitarsi all’entusiasmo per un nuovo nome. Dovrebbe invece spingerci a una riflessione più profonda sul modo in cui la medicina moderna costruisce, ridefinisce e comunica le malattie.

Perché talvolta il cambiamento di una sigla rappresenta una vera rivoluzione scientifica.
Altre volte, invece, rischia soprattutto di modificare il linguaggio senza chiarire davvero dove vogliamo arrivare.

L'articolo LA SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO CAMBIA NOME. Ora è la PMOS (Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome). Evoluzione scientifica o operazione culturale? proviene da Studio Medico Dott. Di Prospero.